摘要：目的探讨扶正抑瘤方对H22原位肝癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞（Tregs）的影响。方法建立小鼠原位肝癌模型，随机分为模型组（荷瘤小鼠灌胃生理盐水）和药物组（荷瘤小鼠灌胃扶正抑瘤方18g·kg-1·d-1），另设空白组（正常小鼠灌胃生理盐水），每组8只。连续给药2周后处死，测量肿瘤体积，计算抑瘤率；流式细胞术检测外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞及CD4＋CD25＋Tregs的百分比；Western blot检测瘤组织中叉头样转录因子3（Voxp3）和诱导的T细胞共刺激分子（ICOS）的蛋白表达量。结果药物组的瘤体体积明显小于模型组（P〈0．05），抑瘤率达62．56％；模型组CD3＋、CD4＋T淋巴细胞含量较空白组明显减低（P〈0．05），CD4＋CD25＋Tregs较空白组明显升高（P〈0．05）。药物组给药后CD3＋、CD4＋ T淋巴细胞含量较模型组有明显升高（P〈0．05），CD4＋CD25＋Tregs则明显下降（P〈0．05），Foxp3和ICOS蛋白水平也较模型组明显下降（P〈0．05）。结论扶正抑瘤方可以通过调控CD4＋CD25＋Tregs的数量和功能，提高H22原位肝癌小鼠的细胞免疫功能，发挥抑制肿瘤生长的作用。

摘要：目的探讨混合脐血间充质干细胞（UCB-MSCs）体外抑制c6胶质瘤细胞增殖、诱导凋亡的可能机制，为混合UCB—MSCs体内治疗胶质瘤提供一定的实验基础和理论依据。方法采用免疫组化法检测混合UCB—MSCs对C6胶质瘤细胞Caspase-8、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响。结果混合UCB—MSCs对c6胶质瘤细胞有使凋亡蛋白Caspase-8、Bax、Caspase-3表达增高和抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低的趋势。结论体外混合UCB—MSCs对c6胶质瘤细胞具有抑制增殖作用，而且这种抑制作用可能与诱导细胞凋亡相关。

摘要：目的研究二甲双胍对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用及对环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达影响。方法采用不同浓度（2．5、5．0、10．0、20．0、40．0mmol·L-1）的二甲双胍在不同时间点（24、48、72h）处理A549细胞，MTT检测细胞增殖，ELISA法检测细胞上清液中COX-2、VEGF的水平。结果24h：各实验组OD值分别为0．684±0．048、0．645±0．073、0．613±0．037、0．593±0．058、0．573±0．045，与对照组比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）；48h：各实验组OD值分别为0．681±0．057、0．613±0．032、0．557±0．065、0．506±0．063、0．453±0．034，与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）；72h：各实验组OD值分别为0．728±0．047、0．635±0．083、0．575±0．059、0．519±0．053、0．451±0．039，与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。72h时，实验组与对照组比较COX-2和VEGF的表达均下降，且差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论二甲双胍能够抑制人肺腺癌A549细胞的增殖，且抑制率与二甲双胍干预的浓度和时间有关；二甲双胍能够抑制人肺腺癌A549细胞cox-2及VEGF的表达，这可能与二甲双胍抑制人肺腺癌A549细胞增殖机制有关。

摘要：目的筛选人肺癌细胞特异性结合肽，为肿瘤诊断试剂及肿瘤药物的研制提供依据。方法以正常人支气管上皮细胞16HBE为吸附细胞，人肺癌细胞A549为靶细胞，利用噬菌体展示肽库经4轮差减吸附淘筛，采用细胞ELISA鉴定噬菌体与肺癌细胞结合的特异性并测序获得多肽序列。结果经4轮筛选噬菌体富集率逐级递增，共挑选394株噬菌体利用ELISA验证，将特异性较好的5株噬菌体克隆基因测序，获得重复率最高的序列（4／5）。结论利用噬菌体展示技术筛选出了与人肺癌细胞癌特异性结合的小分子多肽，为肺癌患者的早期诊断和靶向治疗奠定了基础。

摘要：目的观察C-MYC和MXI1在晚期肺腺癌组织中的表达，同时探讨两者的相关性及其临床意义。方法使用免疫组化S-P法检测C—MYC和MXI1在100例晚期肺腺癌组织中表达情况，并分析其与晚期肺腺癌临床病理特征的关系。结果C—MYC和MXI1在晚期肺腺癌组织中的阳性表达率分别为60．00％和55．00％。晚期肺腺癌组织中C—MYC、MXI1的表达呈负相关（r=-0．206，P〈0．05）。C—MYC阴性患者比C-MYC阳性患者具有较长的生存时间（21．00个月vs 15．00个月），差异有统计学意义（X2=10．890，P〈0．001）；而MXI1阳性患者比MXI1阴性患者具有较长的生存时间（21．00个月vs 13．00个月），差异有统计学意义（X2=15．080，P〈0．001）。结论C-MYC和MXI1的异常表达可能与晚期肺腺癌的预后密切相关。